镁盐在AMI治疗中能发挥的药理作用

  镁盐在AMI治疗中能发挥以下药理作用：

    （1）扩张冠状动脉：缺镁使细胞内钙离子浓度升高，从而引起血管平滑肌痉挛，特别是已有动脉粥样硬化的冠状动脉更易发生痉挛。缺镁时血管对各种缩血管物质的反应性增强，可进一步使冠状动脉张力增高。动物实脸证明，补镁有助于缺血损伤血管的修复和再生，增加侧支循环，减弱血管对缩血管物质的反应，增加血管内皮释放内源性舒缓因子，扩张冠状动脉。

    （2）缩小梗死面积：缺镁时梗死区周围血管痉挛，缺镁可通过促进儿茶酚胺诱导的心肌坏死及心肌线粒体内钙离子超载引起心肌能量代谢障碍等扩大梗死面积。动物实验证实，补镁可缩小梗死面积；这与镁的扩张冠状动脉、抗凝、抑制儿茶酚胺释放、保护心肌功能等重要作用有关。梗死面积的缩小则可以减少心衰、心源性休克、心律失常的发生率，从而降低心肌梗死的死亡率。

    （3）保护心肌功能：镁参与体内所有的能量代谢，缺镁时细胞氧化磷酸化受抑制，磷酸肌酸降低，ATP生成减少。补镁后可促进心肌代谢恢复正常。补镁后还可减少白介素一2和肿瘤坏死因子的生成以及金属蛋白酶导致的心肌损害。

（4）抗血小板和抗凝血作用：镁具有稳定血小板膜和抑制血小板聚集的作用，镁能抑制各种血小板聚集的促进剂如血栓素A₂，刺激前列环素合成，降低内皮素-1、纤维蛋白、血栓素B₂。

    （5）减少氧自由基生成：缺镁可引起天然的抗氧化剂谷胱甘肽降低，氧化物堆积，诱发脂质过氧化，增加自由基的产生。补镁后，超氧化物歧化酶（SOD）活性恢复，脂质过氧化物代谢产物丙二醛降低。因此，补镁可减轻氧自由基对心肌的报害。

    （6）减低外周血管阻力：镁具有舒张血管平滑肌作用，补镁后外周血管阻力降低，心脏后负荷减轻。故补镁具有防治心肌梗死后心力衰竭的发生。

    （7）减少心律失常和猝死：镁离子具有稳定细胞膜电位和离子流的作用，因而镁盐具有抗心律失常和预防猝死发生的作用。

至少已有10组前瞻性随机双盲临床对照试验证明镁盐治疗急性心肌梗死的有效性和安全性。与对照相比较，镁盐治疗组的心律失常、心衰、传导障碍、心绞痛、猝死的发生率和总死亡率均明显减少。

我国急性心肌梗死门冬酸钾镁治疗协作组于2002年公布的《急性心肌梗死早期门冬酸钾镁治疗多中心随机对照研究》也证明了镁盐在急性心肌梗死早期治疗中确能取得减低死亡率的良好疗效，故镁制剂应作为急性心肌梗死早期常规的辅助治疗。